Туберкулез

Бронхиальный спирохетоз
29.02.2016
Проказа
01.03.2016

 Принадлежит к роду микобактерий, патогенные представители которых обнаружены у ряда теплокровных животных (рыб, змей, черепах, лягушек) и некоторых холоднокровных животных

 Возбудитель – туберкулезная бактерия, бацилла Коха. Открыта Робертом Кохом в 1882 г.

Синонимы: Bac. Tuberculosis Schroeter, Bact. tuberculosis Migula. kochii Lehmann et Neumann и др.

 Принадлежит к роду микобактерий, патогенные представители которых обнаружены у ряда теплокровных животных (рыб, змей, черепах, лягушек) и некоторых холоднокровных животных. Принято различать три важнейшие разновидности (или типа) микобактерий, патогенных для теплокровных животных и человека:

  1. человеческий тип (typus humanus);

  2. бычий тип (typus bovinus);

  3. птичий тип (typus ovium).

 Наиболее выраженной вирулентностью для человека отличается первая из перечисленных разновидностей, однако нередко возбудителем заболевания туберкулезом человека является бычий тип. Птичий тип микобактерий как возбудитель заболевания у человека встречается исключительно редко.

 Характерной особенностью микобактерий является их кислото- и спиртоустойчивость, т.е. способность прочно удерживать анилиновую краску (обычно фуксин) и не обесцвечиваться при обработке препарата минеральными кислотами и спиртом. На этом свойстве основана наиболее распространенная диференциальная диагностика туберкулезного возбудителя от непатогенных микобактерий (окраска по Циль-Нильсену). Иногда, однако, диференциальная диагностика и определение патогенности микобактерий возможны только в результате посева на питательные среды сложного органического состава (яичные, картофельно-глицериновые и т.п.) или синтетические среды (Лонга, Сотона, Моделя, Дюбо и др.), а также путем прививок заразного материала восприимчивым лабораторным животным (белая мышь, морская свинка, иногда – для typus bovinus – кролик).

 Особое место среди многочисленных разновидностей туберкулезных микобактерий занимает искусственно полученная культура Кальметта-Герена (Bac. Calmette-Gerin), сокращенно именуемая БЦЖ (BCG). Перевивая штаммы туберкулезных микобактерии около 70 раз на глицерино-картофельную среду, насыщенную желчью, Кальметт и Герен получили особую культуру, стойко сохраняющую два основных свойства:

  1. Будучи практически авирулентна, она при введении в организм человека и экспериментальных животных вызывает в нем минимальные патологоанатомические изменения без наклонности к прогрессированию и заканчивающиеся полным рассасыванием через 6-24 месяца;

  2. Эта культура обладает вместе с тем иммуногенными свойствами и широко используется с целью профилактической вакцинации.

 Инкубационный период после заражения туберкулезом человека точно не установлен, но, повидимому, колеблется в довольно широких пределах (15-30 дней). Наиболее частой локализацией первичных патоморфологических изменений при туберкулезе человека являются легкие, реже кишечник с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Первичная локализация в других органах у человека встречается редко.

 В легких первичные анатомические изменения при туберкулезе развиваются обычно в виде так называемого «первичного легочного комплекса», в котором различают «первичный туберкулезный очаг» и связанное с ним поражение регионарных, т.е. бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. За последнее время, однако, подчеркивается значительная роль начального лимфогематогенного рассеивания в организме туберкулезной инфекции как патогенетического этапа, предшествующего развитию «первичного легочного комплекса». В нормальных бытовых условиях и при отсутствии отягощающих факторов (массивность и длительность инфицирования, ослабление организма предшествующими заболеваниями, неблагоприятные бытовые условия) клинические проявления этой фазы туберкулеза весьма незначительны, нередко наблюдается и бессимптомное течение. Эволюция патологоанатомических образований также носит черты доброкачественного течения с исходом в рассасывание, рубцевание очагов поражения и пропитывание известью казеозных очагов с дальнейшим уплотнением до степени петрификации.

Столь доброкачественное течение первичного комплекса не заканчивается, однако, полным освобождением организма от возбудителя. В лимфатических узлах первичного комплекса жизнеспособные микобактерии сохраняются на многие годы, в большинстве случаев, повидимому, на всю жизнь человека, как бы продолжительна она ни была. Это вполне здоровые люди, жизнеспособность и трудоспособность которых ничем не отличаются от таковых здоровых людей. Установлено, что они становятся более устойчивыми к туберкулезу. В отличие от активно болеющих туберкулезом, эти лица в специальной литературе именуются «инфицированными».

В отдельных случаях наблюдается тяжелое течение первичного комплекса и распространение туберкулезного процесса по типу так называемого первичного туберкулеза. Отличительными чертами первичного туберкулеза является выраженная наклонность к распространению процесса в лимфатической системе и серозных оболочках: туберкулезные лимфадениты, чаще всего бронхопульмональные и медиастинальные, нередко мезентериальные, иногда и подкожные (шейные и подчелюстные), а также моно- и полисерозиты (чаще плевриты). Нередко, однако, при первичном туберкулезе обнаруживается и гематогенное его распространение: поражение костей и суставов, мозговых оболочек и пр.

 Под влияние различного рода неблагоприятных факторов (тяжелые бытовые условия, изнуряющие заболевания, психическая и физическая травма) может наступить активизация туберкулезного процесса, исходящая из остаточных очагов в легочной ткани или в лимфатических узлах. Данную фазу развития туберкулеза принято называть «вторичным» или «послепервичным» туберкулезом. Начинается вторичный туберкулез в подавляющем большинстве случаев как легочное заболевание. Он принимает форму очагового поражения легких на ограниченном пространстве, нередко гематогенно-диссеминированного или инфильтративного характера. Клиника легочного туберкулеза отличается значительным многообразием в смысле тяжести течения, распространенности анатомических изменений, компенсации патологического процесс и его исходов. Различают до 10 клинических форм туберкулеза органов дыхания.

Острый туберкулез и хронический

По характеру течения принято различать острый туберкулез и хронический. Однако хронический туберкулез тоже протекает в виде острых вспышек, сменяющихся интервалами, фазами видимого клинического благополучия. Во время вспышки обычно отмечается лихорадочное состояние, распространение патоморфологических образований, некроз и распад тканей, а иногда генерализация процесса в виде туберкулезного поражения органов мочеполовой системы, костей, суставов, реже – мозговых оболочек, кожи, глаз. Среди клинических форм острого гематогенного туберкулеза, протекающего как генерализованная инфекция, различают острый туберкулезный сепсис и милиарный туберкулез. Во время интервала отмечается эволюция обратного типа: медленное развитие репаративных процессов, рассасывание воспалительных реактивных изменений, рубцевание. Нередко, если патологоанатомические изменения не зашли очень далеко, возможно излечение процесса с наличием, однако, ряда остаточных явлений: цирротическое сморщивание легких, деформация грудной клетки, смещение органов средостения, слипчивые явления в плевре, брюшине, перикарде, анкилоз суставов и т.п.

Противотуберкулезный иммунитет

 Сопротивляемость человека туберкулезной инфекции является врожденным, унаследованным свойством. Об этом в основном свидетельствует то обстоятельство, что первичное инфицирование туберкулезом в подавляющем большинстве случаев дает благоприятно протекающий первичный комплекс с исходом в стойко организованные и петрифицированные очаговые образования. Огромное количество наблюдений над людьми – носителями остаточных образований первичного комплекса показало, что эта категория лиц отличается повышенной сопротивляемостью к новому инфицированию. Это же подтверждается экспериментом. Вторичное введение в кожу или в подкожную клетчатку инфицированного животного культуры туберкулеза вызывает вначале более острое воспаление на месте введения, но с исходом в излечение путем рубцевания (феномен Коха). Эти факты свидетельствуют о повышении сопротивляемости к туберкулезу в результате образования ограниченных первичных туберкулезных очагов, развития специфического противотуберкулезного иммунитета.

 Противотуберкулезный иммунитет считается нестерильным, но в последнее время доказана возможность (А.И. Каграманов) стерильного иммунитета. Гуморальных иммунных тел при туберкулезе не обнаружено, попытки изготовления противотуберкулезных сывороток показали несостоятельность гуморальных теорий иммунитета в отношении туберкулеза.

 В настоящее время в механизме противотуберкулезного иммунитета признается известное участие многочисленных временных (условнорефлекторных) связей, возникших в результате первичного инфицирования, которые подкрепляются сохранившейся в инактивированных очагах первичного комплекса «дремлющей» туберкулезной инфекцией. Освобождение организма от активной или дремлющей инфекции ведет за собой угасание этих условнорефлекторных связей и, следовательно, падение специфического противотуберкулезного иммунитета.

Туберкулезная аллергия

Особого внимания заслуживает туберкулезная аллергия. Инфицированный организм обнаруживает способность реагировать на различные антигенные экстракты туберкулезных бактерий, так называемые туберкулины (Коха, Дени и других авторов). Степень чувствительности отдельных индивидуумов к туберкулину колеблется в очень широких пределах. Одни едва заметно реагируют на неразбавленный препарат («старый туберкулин»), другие дают реакцию на очень большие разведения. Характер реакции также не одинаков: у одних она выливается в форму более или менее ограниченного воспаления на месте введения туберкулина индивидуально различной интенсивности, другие реагируют лихорадочными явлениями, у третьих возникает очаговая реакция, напоминающая кратковременное обострение старого туберкулезного очага. Чаще эти проявления реактивности сочетаются между собой. Взгляд на сущность аллергической реактивности и на ее отношение к иммунитету не одинаков у различных авторов. Одни авторы в большей или меньшей степени отождествляют аллергическую реактивность с механизмом противотуберкулезного иммунитета, другие, наоборот, видят в ней своеобразное состояние, не имеющее прямого отношения к иммунитету. Во всяком случае параллелизма между устойчивостью к туберкулезу и характером или степенью туберкулиновых реакции не установлено.

Диагностика туберкулеза

Основывается на комплексном клиническом исследовании больного. При легочном туберкулезе в основе диагноза лежит анамнез, перкуссия, аускультация и рентгенологическое исследование. Обнаружение туберкулезных бактерий в мокроте с окраской ее по Циль-Нильсену служит важным подтверждением туберкулезной природы заболевания, отрицательный же результат не исключает возможности туберкулезной этиологии болезни. Рекомендуется исследование мокроты методом флотации. Установлению факта первичной инфицированности организма способствуют кожные аллергические пробы (реакции Пирке и Манту).
Необходимо проводить четкую диференциальную диагностику с нетуберкулезными заболеваниями легких (пневмонии, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь).

В распознавании туберкулезного менингита успешно используются лабораторные методы диагностики: определение количества белка и количества форменных элементов в спинномозговой жидкости, реакция Панди и др. Иногда возможно и прямое обнаружение возбудителя туберкулеза в ликворе микроскопией на предметном стекле окрашенной пленки фибрина, которая образуется в спинномозговой жидкости при стоянии последней в пробирке на протяжении суток. С помощью этих исследований специфический характер заболевания может быть определен, прежде чем разовьется полный клинический симптомокомплекс туберкулезного менингита.

Лечение туберкулеза

В основу лечения всех форм туберкулеза кладется гигиено-диэтетический принцип, в частности, санаторно-гигиенический метод в сочетании с лечебным питанием несколько повышенной калорийности при большом насыщении организма витаминами. За последние годы в комплекс терапевтических мероприятий с большим успехом вошла антибактериальная терапия [стрептомицин, глобиспорин, соли парааминосалициловой кислоты (ПАСК), фтивазид и некоторые другие].

Туберкулинотерапия в настоящее время применяется редко, почти исключительно как метод десенсибилизации минимальными дозами.
При легочном туберкулезе достаточно широко используются методы коллапсотерапии, в особенности при наличии каверн. В основе этих методов лежит лечебный пневмоторакс, а также операция торакопластики, экстраплеврального пневмолиза, в меньшей степени пневмоперитонеум и алкоголизация диафрагмального нерва. Начинает входить в обиход операция удаления пораженной доли легкого и даже всего легкого, а также различные методы дренирования каверн. При поражении костей и суставов хирургические вмешательства основаны на принципе санации туберкулезного очага, не поддающегося другим лечебным методам (например, резекция сустава). Ортопедические вмешательства при нарушении функции органа используются после затихания воспалительного процесса.

В эпидемиологическом отношении источником инфекции являются больные легочным туберкулезом, главным образом с кавернозной формой туберкулеза. Больные костным, кожным туберкулезом и другими формами внелегочного, так называемого органного туберкулеза не представляют большой эпидемиологической опасности. В некоторых случаях при недостаточном санитарном надзоре эпидемиологическое значение приобретают больные коровы, овцы и козы, молоко которых может содержать возбудителя туберкулеза (t. bovinus). Передача инфекции осуществляется главным образом капельным путем от больного человека. Распыляемая больным в воздухе мокрота, содержащая микробактерии, может аспирироваться, проникая непосредственно в дыхательные пути, или оседать на окружающих предметах. Кроме того, передача инфекции может иметь место при пользовании общей посудой или другими предметами домашнего обихода. Скученность, антисанитарные условия жизни, тяжелые условия труда и быта, ослабляющие устойчивость организма, служат основной предпосылкой для распространения инфекции. Поэтому в капиталистических странах туберкулез является социальной болезнью, бичом всех неимущих классов. 

Профилактика от туберкулеза

В России широко развернута система профилактических мероприятий, возглавляемая противотуберкулезными диспансерами. Она основана прежде всего на принципе раннего выявления туберкулезных больных и своевременного их лечения на основе бесплатной медицинской помощи. Проводится организованная охрана населения от инфицирования. Для этого введено обязательное и систематическое обследование на туберкулез всех работников пищевой промышленности, детских учреждений, педагогического персонала, школьников, допризывников с широким использованием рентгенодиагностики и, в частности, флюорографии. Широко проводится противотуберкулезная вакцинация новорожденных и детей более старших возрастов. Для вакцинации используется культура БЦЖ (per os), у вакцинированных создается относительный иммунитет, сохраняющийся до 2 лет, вследствие чего необходимее ревакцинация детей и подростков (внутрикожная). Диспансера систематически проводят санитарную и просветительную работу в семьях и жилищах больных-бацилловыделителей, трудоустройство больных и госпитализацию при соответствующих показаниях. После госпитализации или смерти бацилловыделителей их жилища подвергаются санитарной обработке. В результате комплекса мероприятий заболеваемость и смертность от туберкулеза в России с каждым годом снижаются, и в настоящее время эти показатели по сравнению с показателями 80-90гг. резко снизились.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.